急性髓系白血?。ˋML）是一種侵襲性的血液系統(tǒng)腫瘤，它會突然出現(xiàn)，并迅速發(fā)展，且預后較差?，F(xiàn)有的AML治療方法，伴有嚴重的副作用。約四分之三的患者會在治療后的短時間內(nèi)發(fā)生復發(fā)，5年生存率僅為24%。zui近在《Leukemia》發(fā)表的一項研究指出，一種抗體藥物——可靶定腫瘤干細胞上的一個表面標記，可能為AML提供了一種很有前途的新治療方法。

負責傳播疾病的白血病干細胞表達它們表面的一個蛋白質(zhì)，稱為CD44。有研究顯示，阻斷CD44的抗體，可觸發(fā)干細胞的成熟，從而導致這些頑固難治性細胞的生長和增殖減少。但還不清楚為什么會發(fā)生這種情況。

來自沙特阿拉伯阿卜杜拉國王科技大學（KAUST）的Jasmeen Merzaban及其同事，研究某些通過CD44抗體治療可以改變的信號通路。通過人類白血病細胞系和小鼠模型，研究人員發(fā)現(xiàn)，用抗體抑制CD44，可導致兩個參與癌細胞異常生長的主要通路的表達下降：PI3K（磷脂酰肌醇3激酶）通路和mTOR（哺乳動物雷帕霉素靶蛋白）通路。

值得注意的是，抗體阻斷了這兩個結構不同的復合物，包括mTOR。這很重要，因為mTOR信號的*關閉，可能需要破壞能刺激癌細胞生長的多個反饋回路，并且，在過去，抑制這些復合物的其中一種藥物，未能顯示出對于AML患者的治療益處。

Merzaban說：“越來越多的證據(jù)表明，需要一種更廣泛的抑制，來產(chǎn)生更有效的治療效果。”一種抗CD44的藥物，就像Merzaban檢測的藥物，可能就是那種廣泛的抑制劑。令人鼓舞的是，在她的團隊進行的研究中，它似乎沒有毒性問題。

Merzaban課題組的一名研究科學家、該論文*作者Samah Gadhoum說：“我們發(fā)現(xiàn)，我們研究所使用的抗CD44抗體，對正常細胞沒有影響。然而，還需要開展更多的工作，以仔細確定這些抗體對其他細胞和身體內(nèi)其他細胞功能的影響。”

Merzaban、Gadhoum和他們的同事現(xiàn)在正在進行后續(xù)實驗?，F(xiàn)在，他們所有的結果支持“用抗CD44抗體來治療AML”是一種誘導分化治療。

還有另外一個好處：不同于其他的療法，這種療法似乎只對某些形式的疾病起作用，Merzaban說：“關于CD44抗體治療的有趣之處在于，它能夠誘導更多AML亞型的分化。”

今年1月份，墨爾本大學的研究人員發(fā)現(xiàn)，他們通過靶定一個蛋白質(zhì)——該蛋白可拉住“癌細胞生長”的手剎，可以遏制急性髓性白血病這種惡性腫瘤的發(fā)展。這項研究結果發(fā)表在《Genes & Development》雜志上。相關閱讀：叫停白血病的分子“手剎”。

在急性髓系白血病（AML）中，在FLT3酪氨酸激酶中一種激活的突變，是患者中zui常見發(fā)現(xiàn)的突變。根據(jù)今年5月份在《Blood》雜志發(fā)表的一項研究指出，這些癌細胞依賴于FLT3——如果FLT3被阻斷，癌癥細胞就會死亡。

2016年6月，韋爾科姆基金會桑格學院研究所的科學家和他們的合作者們證實，急性髓系白血病(AML)并非一種疾病，而是至少11種不同的疾病，一些遺傳改變可解釋年輕AML患者之間的生存差異。這項針對AML遺傳學的開創(chuàng)性研究有可能改進一些臨床試驗及未來診斷和治療患者的方式，研究論文發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學雜志》（NEJM）上。

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