兩項(xiàng)研究鑒別出了一個(gè)*的分子，其不僅可以吞噬壞細(xì)胞，還能夠修復(fù)受損的神經(jīng)細(xì)胞?？梢哉页霾⑶宄纛A(yù)編程死亡的凋亡細(xì)胞以及受到損傷、引發(fā)炎癥的壞死細(xì)胞。程序性細(xì)胞死亡（又稱凋亡）是每天在人體內(nèi)殺死數(shù)十億細(xì)胞的一種自然過(guò)程。而在新研究中兩個(gè)研究小組發(fā)現(xiàn)，PSR-1分子還幫助重新連接了斷裂的軸突。

    是*次發(fā)現(xiàn)一種參與凋亡的分子有能力修復(fù)切斷的軸突，我們認(rèn)為它具有很大的治療潛力。研究人員詳細(xì)記述了PSR-1是如何識(shí)別及清除預(yù)編程死亡或受損的細(xì)胞的。則揭示了PSR-1在神經(jīng)軸突再生中所起的重要作用。

    兩項(xiàng)研究均采用了稱作為線蟲的一種受歡迎的實(shí)驗(yàn)室生物。微小的線蟲生長(zhǎng)迅速、身體呈半透明，基因組測(cè)序結(jié)果表明其近一半的基因都與對(duì)應(yīng)的人類基因密切相關(guān)。這為在其他更接近人類生理學(xué)的系統(tǒng)中測(cè)試及利用這一知識(shí)開辟了新途徑，并有望朝著解決損傷問(wèn)題邁進(jìn)一步。在未來(lái)，或許結(jié)合神經(jīng)外科和分子生物學(xué)可促成積極的臨床結(jié)果，并有可能治療如脊髓或神經(jīng)損傷等疾病。

    在細(xì)胞程序性死亡過(guò)程中，凋亡細(xì)胞通過(guò)將稱作為磷脂酰絲氨酸(PS)的特異細(xì)胞膜元件從內(nèi)膜移至細(xì)胞表面，來(lái)給自身打上清除標(biāo)記，使得它們zui終被吞噬細(xì)胞吞噬清除。這些就是我們所說(shuō)的‘來(lái)吃我’信號(hào)。

    研究發(fā)現(xiàn)就是我們鑒別出了一個(gè)完成兩種不同工作的受體。盡管我們還沒(méi)有獲得治療神經(jīng)損傷人群的解決方案，但我們認(rèn)為這些研究結(jié)果為尋找新的有效治療帶來(lái)了希望。