運動需要來自機械敏感性本體感受器（proprioceptors）的外周感覺反饋，不過人們對這一過程還知之甚少?，F(xiàn)在，中科院和加州大學的研究團隊揭示了其中的重要機制，發(fā)現(xiàn)了調(diào)控果蠅幼蟲運動的關(guān)鍵基因。

這項研究發(fā)表在六月十三日的美國國家科學院院刊PNAS雜志上，文章的通訊作者是中科院神經(jīng)科學研究所的副所長王佐仁（Zuoren Wang）研究員，以及加州大學華人科學家、美國國家科學院院士詹裕農(nóng)(Yuh-Nung Jan) 教授。

節(jié)律性的身體收縮是果蠅幼蟲的一種運動方式，這種運動需要本體感受器提供的感覺反饋。研究人員發(fā)現(xiàn)，果蠅幼蟲的外周感覺神經(jīng)元表達tmc基因，身體彎曲可以激活這些表達tmc的神經(jīng)元。

進一步研究表明，tmc突變會影響神經(jīng)元對身體彎曲的應(yīng)答，導(dǎo)致果蠅幼蟲出現(xiàn)運動缺陷。果蠅的TMC和哺乳動物的TMC1/2都能拯救tmc突變幼蟲的運動缺陷。由此可見，TMC參與了果蠅幼蟲運動的本體感知和感覺控制，而且這種蛋白的功能相當保守。

王佐仁研究組此前曾在Cell Reports雜志上發(fā)表過果蠅幼蟲的神經(jīng)學研究成果。果蠅幼蟲的IV型樹突分支（da）神經(jīng)元是一種多覺型傷害感受器（polymodal nociceptor）。研究人員發(fā)現(xiàn)，在IV型da神經(jīng)元對機械痛覺的感知中，ppk26（CG8546）起到了重要作用。

數(shù)十年以來，生物學家一直在神經(jīng)末端尋找介導(dǎo)本體感覺的關(guān)鍵蛋白，這種蛋白能夠?qū)⒓∪饫燹D(zhuǎn)化為本體感覺的神經(jīng)信號。Scripps研究所（TSRI）的科學家們發(fā)現(xiàn)這種關(guān)鍵蛋白就是Piezo2，這項突破性成果發(fā)表在Nature Neuroscience雜志上。

過去人們一直認為神經(jīng)元的身份和屬性主要取決于遺傳學程序，神經(jīng)元身份一旦確立就不會再發(fā)生改變。去年九月Science雜志發(fā)表的一項研究對此提出了挑戰(zhàn)。電活性是神經(jīng)元的基本特征，研究人員發(fā)現(xiàn)這種屬性并不是一成不變的。增強或減弱中間神經(jīng)元的活性，會引發(fā)分子水平上的改變，zui終加快或延遲細胞放電。

作者簡介：

王佐仁 博士 副所長、研究員

王佐仁博士于華東理工大學獲得理學學士學位，于中國科學院上海生物化學研究所獲得理學碩士學位，并于美國新澤西州羅格斯大學獲得理學博士學位。他在美國加利佛尼亞大學伯克利分校分子和細胞生物學系神經(jīng)生物學分部進行了博士后研究。 他于2005年加入中國科學院神經(jīng)科學研究所，任研究員和“神經(jīng)環(huán)路及動物行為”研究組的研究組組長。