zui近，來自比利時魯汶大學(xué)的遺傳學(xué)家表明，腫瘤蛋白TP53知道應(yīng)該結(jié)合到我們DNA上的哪個確切位置，來防止癌癥。一旦與這個特定的DNA序列結(jié)合，這個蛋白質(zhì)就可以激活正確的基因來修復(fù)受損的細(xì)胞。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在期刊《Genome Research》。

體內(nèi)所有的細(xì)胞都有相同的DNA，但是它們都是非常不同的。一個細(xì)胞可能成為大腦細(xì)胞，而另一個細(xì)胞則會成為肌肉細(xì)胞。這是因?yàn)椋⒎敲總€細(xì)胞中所有的基因都是活躍的——或者是“打開的”。Stein Aerts教授和他的團(tuán)隊(duì)研究了打開和關(guān)閉基因的“開關(guān)”。闡明這些機(jī)制是非常重要的，因?yàn)檫z傳缺陷和差異不僅可能存在于我們的基因中，而且存在于控制它們的“開關(guān)”中。

當(dāng)一個蛋白質(zhì)與我們DNA上一段特定的序列結(jié)合時，就有基因被激活，這是一個已知的事實(shí)。但是，這個蛋白質(zhì)是如何在極其復(fù)雜的DNA中找到自己的方向？科學(xué)家們迄今為止已經(jīng)認(rèn)定，一種蛋白質(zhì)本身永遠(yuǎn)無法定位確切的DNA序列來激活特定的基因——至少在人類中不能。然而，Aerts教授和他的同事們表明，這些蛋白質(zhì)實(shí)際上能夠自主地定位它們的目標(biāo)。此外，一些DNA開關(guān)的構(gòu)成，出人意料的簡單。

Stein Aerts教授解釋道：“我們使用新一代測序，來檢測DNA序列是否能夠同時作為1500多條DNA序列的開關(guān)。相比較而言：在過去，研究人員必須一個一個地測試所有開關(guān)。然后，我們使用超級計(jì)算機(jī)和*的電腦模型，來檢測有效的和非有效的開關(guān)之間所存在的差異。我們發(fā)現(xiàn)，TP53能夠定位它需要結(jié)合的準(zhǔn)確DNA序列——都是靠其本身。”

“蛋白質(zhì)TP53在癌癥預(yù)防中起著至關(guān)重要的作用。當(dāng)一個細(xì)胞受損時（例如，因?yàn)樽贤饩€或放射性物質(zhì)），TP53會打開正確的基因來修復(fù)細(xì)胞。細(xì)胞有時失去了TP53，這樣癌癥就會在那里開始發(fā)展。在大約50%的癌癥中，都是TP53蛋白出了問題。這就是為什么解開其潛在機(jī)制是如此的重要。”

本研究結(jié)果，對于闡明調(diào)控性的DNA密碼，邁出了可喜的一步?，F(xiàn)在，本研究開發(fā)的新技術(shù)將被用來闡明更復(fù)雜的代碼，和定位更多的DNA開關(guān)。為未來特異性靶定DNA開關(guān)以減緩癌癥發(fā)展的療法鋪平道路，這是非常有必要的。

P53蛋白一直是腫瘤研究的熱點(diǎn)。2014年5月，美國科羅拉多大學(xué)（UC）癌癥中心和科羅拉多大學(xué)博爾德分校的科學(xué)家們，使用一種新技術(shù)，通過確定p53調(diào)控其他什么基因，梳理出p53基因如何能抑制腫瘤。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在生命科學(xué)領(lǐng)域的*雜志《eLife》，描述了由p53直接調(diào)控的幾十個新基因。

2014年11月，來自美國能源部勞倫斯伯克利國家實(shí)驗(yàn)室的科學(xué)家，得到了關(guān)于重要抑癌蛋白p53如何結(jié)合到人類基因組的新資訊。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在《PLOS ONE》雜志。相關(guān)閱讀：P53抑癌蛋白如何與基因組結(jié)合的新見解。

近期，美國UT西南醫(yī)學(xué)中心的研究人員發(fā)現(xiàn)，在癌癥中zui常突變的基因p53，能夠通過抑制某些可導(dǎo)致基因組不穩(wěn)定性的可動因子，而阻止腫瘤的形成。這項(xiàng)研究的結(jié)果，zui近發(fā)表在《Genes & Development》，或許有一天會為癌癥的診斷和治療帶來新的途徑