粘附分子的功能
不同粘附分子在粘附過程不同階段所起的作用　在體內(nèi)由于血液處于不斷流動狀態(tài)，白細胞與血管內(nèi)皮細胞的粘附作用是在血液流動產(chǎn)生的切力作用下進行的，因此白細胞與血管內(nèi)皮細胞的相互粘附作用有其特殊性。體內(nèi)白細胞與血管內(nèi)皮細胞的粘附作用包括白細胞沿血管壁流動的zui初粘附作用，以及隨后的加強粘附和穿越內(nèi)皮細胞的過程。為了模擬體內(nèi)血液流動狀態(tài)，在體外研究白細胞與血管內(nèi)皮細胞的粘附作用時，采用了特殊的實驗裝置，使培養(yǎng)液中的中性粒細胞不斷流動通過培養(yǎng)狀態(tài)的單層內(nèi)皮細胞。實驗表明，在流體產(chǎn)生的切力作用下，CD11/CD18與其配體ICAM-1對于中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞的zui初粘附幾乎不起作用。相比之下，L-seletin分子與其配體E-selectin的結(jié)合則發(fā)揮重要的作用，抗L-selectin分子的單克隆抗體可明顯阻斷這種zui初的粘附作用。在隨后發(fā)生的中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞加強粘附并穿越血管內(nèi)皮細胞的過程中，L-selectin分子與其配體的結(jié)合則幾乎不起任何作用，而CD11/CD18與其配體的相互作用上升到關(guān)鍵地位。已經(jīng)粘附于血管內(nèi)皮細胞的中性粒細胞L-selcetin分子表達水平顯著下降，在趨化因子（如膜結(jié)合IL-8）的誘導(dǎo)下，CD11/CD18表達水平則明顯升高。事實上，L-selectin分子表達下降可減少對已粘附中性粒細胞的牽拉作用，有利于CD11/CD18介導(dǎo)的中性粒細胞的穿越血管內(nèi)皮細胞過程。
粘附分子在白細胞滲出過程中的重要作用在先天性白細胞粘附缺陷癥（leukocyte adhesion deficiency，LAD）發(fā)病機理中得到了證實。該病的臨床特征是反復(fù)發(fā)生難以治愈的感染。LAD可分為LAD-1和LAD-2兩型。LAD-1型患者白細胞CD11/CD18分子表達缺陷，因此不能與FN和C3bi結(jié)合，喪失非特異的調(diào)理作用；此外，雖然白細胞可以沿血管壁流動，由于不能與血管內(nèi)皮細胞表面粘附分子ICAM-1結(jié)合，白細胞不能滲出到炎癥部位。LAD-2型患者白細胞S-Lewisx（CD15s）表達缺陷，不能有效的與E-selectin分子結(jié)合，白細胞沿血管壁的流動能力顯著低于正常人，同樣也不能向炎癥部位滲出。因此阻斷白細胞與血管內(nèi)皮細胞的粘附和白細胞的滲出有可能成為預(yù)防和治療性疾病的一種新的手段。